ストレスとDID 8

 　さてここに解離は能力でもある、という考えを組み込むとしたらこうなる。「解離は能力であると同時に、場合によっては脆弱性ともなりうる」。この問題に関しては、昨今の発達障害の議論と重なっている部分があることを否めないのでそちらを見ておこう。 　この発達障害に関しては、最近問題となっているのが、ASDをその個人の個性、ライフスタイル、DEI、ニューロダイバーシティと見なすか否かという議論である。それを個性とみなす以上、「能力であると同時に場合によっては脆弱性」という考え方が成り立つ。そしていわゆるインクルーシブな考え方は社会モデルとも呼ばれ、社会が勝手にバリアを作っているのであり、本人に罪はないという立場だ。（それに対する医学モデルは、その人に問題、ないしは障害が内在しているというものだ。） 　実はこのインクルーシブネスの議論は、それなりに問題含みであるという。ASDにおいて高機能の人には「それは個性ですね」で通じても、低機能の人にはそれでは通じない、ということだという。それは確かにそうかもしれないが、解離についても似た議論が成り立つのだろうか。つまり高機能の解離はそれを活用できるが、低機能だとそれに翻弄されてしまうという考え方である。しかし解離の機能を高いレベルで活用すると言ったことが考えられるだろうか？　私には今ひとつピンとこない。それはなぜなのだろうか？一つの考えとしては、それが一種の生理的な反応として私たちの身に備わっているからであり、それを必ずしも意図的に使えないということが関係しているだろうか。 　実は解離を自在にコントロールできている人を想像してみた。しかしピンと来ないのである。たちどころに睡眠に入る能力、とか急に涙を流す能力を持つ人を考えにくいのと同様、ある種の身体的、生理的な反応を含み、それは基本的には意志のコントロール下にないことと関係しているようなのだ。 　ここでPorges のポリベイガル理論が参考になるだろうか。あるストレスにおいて背側迷走神経系が刺激されることが解離の最初のきっかけだったのだろう。これを一種のスイッチングとすると、交代現象にはおそらく同様の仕組みが働き、基本的にはそれを当人はコントロールできない。たとえそれを出来ている人でも、予想外の危機的な状況で起きるスイッチングをコントロールできないのではないか。私が臨床的に出会うのは、従来はスイッチングが起きてしまっていた状況を、いかにそれなしで耐えることが出来るようになったか、というタイプの体験なのだ。 　やはりこれらの考えを総合すると、相転移の考えに至ってしまう。それは一つの心の中で処理することが出来ずに、それ自体が別のものに代わってしまう現象だ。だから人格Ａと人格Ｂの間にあれほどの不連続性が見られる。そしてこれを能力と見なせる一つの根拠は、人格Ｂにおいては、人格Ａには備わっていない能力や感性が見られることが多いからである。そう、やはりこの部分なのだ。能力と理解すべきなのは。

ストレスとDID 7

 　このところかなり本題からずれた話を続けている。そもそも最初のテーマさえ忘れかけている。それは「解離性同一性障害についてストレス因との関連から論じる」ということだった。ただしこのテーマはいかにもストレス―脆弱性モデルに従ったものであるが、現実に起きていることはこのモデルでは論じにくいという事情がある。これまでの議論からわかるとおり、本稿で進むべき方向は「トラウマ決定論から差異感受性モデルへ From Trauma Determinism to Differential Trauma Susceptibility」である。 　私は基本的にはトラウマ論者である。最初はかなりはっきりと「トラウマ決定論」的な考えを持っていた。それは言語的、身体的暴力に苦しみ、発症した数多くの人々が長年非常に軽視されてきたという歴史があるからだ。しかし現在は「トラウマが精神障害を来す」という言い方には慎重になるべきであると考えるようになっている。なぜなら「トラウマ」と呼ぶ時点でそれが「本来障害を招くべきストレス」という含意があるからだ。しかし誰にとってもPTSDを生むような出来事というものは恐らく存在しない。（その代わりに不安や抑うつや身体的な症状を生む可能性は高いだろうが。）そうである以上それはある種の環境の刺激、ないしは環境因としてしか呼べないものと考えざるを得ない。 　そしてその上で私が29年前に考案した「解離原性のストレス」について改めて考えると、多少なりとも修正を加えなくてはならない。この概念はストレスにはいくつかの種類があり、その中には解離を起こしやすいものとそうでないものがあるという考え方だ。しかし解離を起こしやすい人とそうでない人というファクターも見逃せない。そうでない人はいかに解離を起こしそうなストレスでもそれ以外の反応を起こしてしまう（あるいは反応をそもそも起こさない）その意味ではまさにストレス―脆弱性モデルにそのまま当てはまるべきものという気もする。これを言い直せば、ストレスの中でも解離を起こしやすいもの×ストレスに対する反応が解離という形を取りやすい人により解離性障害が起きる、ということになる。 　さてこれがBelsky のDSモデルに従えばどうなるのか。彼のモデルの最大の売りは、「感受性＝リスク」ではなく「感受性＝可塑性 plasticity」と定式化したことである。つまりは解離反応はストレスにより自分を大きく変容させることであり、それ自身が弱さの表現ではないということだ。解離そのものではなく、それをコントロールできないことに弱さ、脆弱性がある、というべきであろうか。しかしコントロールできない≒弱さ、と決めつけることも出来ない。少なくとも危機的状況で自分が変容することは、十分適応的だからだ。獲物に狙われた袋ネズミが仮死状態のようになるのは、「弱さ」ではないだろう。それは生物学的には適応的に働いていたのだ。そしてこれは一種のブレーカーのような形で心身の機能をシャットダウンすることで急場をしのぐことができる。しかしこのブレーカーがそれほど大きな危機的状況でないにもかかわらず働いてしまうとしたら、そこに問題が生じてしまうわけである。

ストレスとDID 6

 　ただしこのDSモデルををASD等にあてはめてもうまくいかない。彼らは過敏だが、よくない体験に対して被害的になる一方では、良い体験をそのまま受け入れてはくれない。これはDSがすべてには当てはまらない一つの例と言える。つまりDSは一般論ではないのだ。ちなみにASDで起きていることは、「社会的共感」など特定領域では構造的制約（processing limitation）があるという。つまりこれは 可塑性ではなく「特異的な処理特性」ということになるが、これこそ障害としてとらえるべきことであろうと私は考える。Belsky だったらASDは「differential susceptibility」ではなく“vulnerability”または“neurodevelopmental constraint”　つまり「より悪くなる」ことはあっても「より良くなる」方向には広がらないということだ。つまりBesky はvulnerability という言葉をなくしたいのではなく、そう表現せざるを得ないものもあるが、ことごとくそのようにとらえる必要はないということか。

　ちなみにASDの話の続きで。これは性格の一部（つまりそれはいい方向にも悪い方向にも向かうもの）というよりはハンディキャップということになろう。（逆に言えば、一般的に性格と言われているものはこのDSに従うような、ある特定の分野でのその人の持つ可塑性（ないしはその低さ）ということだろうか。)例えば穏やかな人（感情的な可塑性の低い人）はいいことにも悪いことにもあまり反応しないから、一緒にいて安心だが物足りない、という風に。いずれにせよ性格ならバタフライ型の分布を示すが、そうでない場合はどちらかにのみ大きく広がるという分布の仕方。

　さてこれと解離とを結びつけよう。解離の場合は環境の突然の変化に対して、自らを変える、自らをなくして相手に同一化する、自らをシャットダウンするというような反応であろう。これは受容的な環境で相手に同一化するという重要な反応を起こすが、侵害的な場合には自らをシャットダウンしたり、相転移を起こしたりするといった極端な反応が起きる。その一つはPorges のいう腹側迷走神経系の反応ということになるが、これ自体がかなり相転移的な反応と言えるだろう。同一化とはある意味では相転移的と言えるが、これで解離のすべてを説明できるとは限らないが。ただここで一つの重要な発想の転換はDS：同一相内での振幅の違いのに対して、相転移モデル：相そのものが変わるということ。この視点を入れると、ASDの話も整理できる：ASDは「別の相の構造」だからDSの“両方向性”が成立しないという考えかたが成り立つのだ。

ストレスとDID 5

 今、Belsky らの提唱している differential susceptibility（差異感受性モデル、以下、DS）（Belsky, J., & Pluess, M. (2009). Beyond diathesis stress: Differential susceptibility to environmental influences. Psychological Bulletin, 135(6), 885–908. ）

について理解しようとしている。これが従来のストレス―脆弱性モデル（SD）にとって代わるものである以上、これを十分わかっておかなくてはならない。このDSの重要な点は、人がある環境による刺激に感受性が強いということは、必ずしも悪いことではなく、その欠如は、よりよい方向に働くという考えだ。

対比的に示そう（AI自身の言葉を借りて）。

ストレス―脆弱性モデル（SD）→ 感受性が高い人は「悪い環境でより悪くなる」

DSモデル（Jay Belsky）→ 感受性が高い人は「悪い環境でより悪くなる が、良い環境でより良くなる」

そこで重要になってくるのが、脆弱性 vulnerability  の代わりに可塑性 plasticity という言葉を用いることの重要性だろう。そしてDSについて論じる上で一番有名なのは、5-HTTLPR（セロトニントランスポーター遺伝子多型）で、短い型（short allele）の人は、ストレス下 → 抑うつ・不安が増えやすいが、良い養育環境 → むしろ平均以上に適応が良くなるという結果がみられる。つまりSSの人ほど感受性（可塑性）が高いという例。 　これ以外の例も知られる。よく出される例として、ドーパミン関連遺伝子（DRD4など）、行動抑制気質（inhibited temperament）、高反応性乳児（high-reactive infants）等があり、高反応性の赤ちゃんは不安定な養育 → 強い不安・問題行動だが、安定した養育 → むしろ非常に社会的・適応的になるという。 　ちなみに私の好きな比喩は Thomas Boyce という人の言っている「dandelion theory（蘭とタンポポ）」モデルで、蘭（敏感）は悪環境で枯れるが、良環境で最も美しく咲くのに対して、タンポポ（鈍感）はどこでもそこそこ生きるというもの。（私が昔論じた過敏型自己愛の概念に似ている。） 　ドーパミン関連遺伝子については、7リピートの人は高感受性でnovelty seeking などが見られ、悪く働くと不良になり、よく働くと高い探索性や柔軟性、社会適応の良さなどに表われるという。日本人は2とか4リピートの低感受性なのであまり面白くない性格ともいえる。つまり極端に悪化する人も少ないが、伸びる人も少ないという。 　ちなみにチャット君はこのセロトニントランスポーターやD4受容体の話は、実は一時騒がれたほど再現されていないという。つまりそこにはきわめて多くの遺伝子が関係していてあまりクリアーカットには説明できないらしい。

ストレスとDID 4

 　Belsky らのDS（differential susceptibility）モデルの定義をもう一度繰り返す。「ある人々は不利な環境により傷つきやすいだけでなく、良い環境からもより大きな恩恵を受けやすい」。これに基づく理論は従来の考え方である「トラウマにより解離が生じる」と若干異なる。私の28年前の「解離原性のストレス」という発想もそれに基づいたものだ。背景にあるのは、「ある種のストレスを体験すると人はみな解離する」という考えだ。つまりは環境因の種類を重視した考え方だ。 　しかし実際は「一部の生まれつき解離しやすい人たちがいて、彼らは様々なストレスに解離的な反応を起こしやすい」という方が正しい。しかし実はこれも正確ではない。「ストレスには様々な種類があり、解離を起こしやすいものと起こしにくいものが確かにあり、また人にも解離を起こしやすい人とそうでない人がいる」の方がより正確であろう。すると「環境×その人の感受性」の組み合わせが解離を起こすということだ。 　しかしここにもう一つ込み入った事情が存在する。それは解離そのものが病理とは言い切れないということだ。いわゆるストレス―脆弱性モデルとは、特定のストレスが特定の脆弱性を持った人により体験されることである種の病理を生む、というモデルだ。これが不安とかうつ状態とかなら病理と言えるであろうが、解離はそれとは少なくとも異なる。それが Putnam のテキストにも出てきた、解離が survival value を持つという考え方である。つまりはそれ自体はプラスにもマイナスにも働きやすい、それ自身としてはニュートラルな現象なのである。 　さてその事情をどのように説明すべきかということで私が至ったのが「解離＝相転移モデル」とでもいうべきものである。その一つのヒントとなったのが、Belsky の感受性の考え方である。彼は脆弱性ではなく感受性ととらえた。脆弱性なら弱く、つぶれるだけである。しかし感受性は心がある種の反応を強く起こすという考え方だ。弱く、潰れやすいというだけではないから、それはある意味では適応的にも働くと Belsky は考える。すると解離傾向を持つ人がそれを最も極端な形で表したものが、それまでの心の在り方を別のものにスイッチするという反応であり、それがDIDにおいて生じることなのだ。 　このように考えるとなぜ病理学者が解離の説明に苦しみ、時には誤った理解の方向に進むのかがわかりやすくなる。もともと人の心の病理に相転移の考え方はなかった。つまりは病理をきたす心それ自体は、それ以前の心と同一のものだ。そして解離によりそれまでの心と異なる心の状態に切り替わった後も、人はそれを最初の心に起き続けていると考える。その結果として解離を起こしている人を「嘘つき」と見なしたりするのである。

ストレスとDID 3

 　ここで今愛読しているロバート・プロミン著「心は遺伝する」が関係してくる。Plomin や行動遺伝学の知見は、ごく当たり前のことではあるが、十分認識されてこなかった事実、すなわち「同じ環境が子供に同じ結果を生むわけではない」ことを示している。つまり子供の側の素因がかつてないほどに多いいことが知られるようになってきているのだ。 　単純な例を考えよう。ある「虐待的な母親」が存在する。そして双子の男児（二卵性）を養育している。そしてそのうち兄が愛着トラウマによりCPTSDと呼べる症状を示したとする。その場合弟がCPTSDを発症する率はどのくらいだろうか？ 　トラウマモデルに従った考えの人はかなり躊躇なく、「高い確率で弟もCPTSDを発症するだろう。なぜなら同じ虐待的な母親に育ったのだから。そんなの当たり前でしょ？」と言うだろう。「だから弟も児相に隔離しないと」となるかもしれない。しかし話はそれほど簡単ではない。弟がCPTSDになる確率は、確実に50％以下だろう。それはなぜか。 　あの遺伝率が高いと言われている統合失調症でさえ一致率は50％ほどだ。つまりは一卵性双生児の場合に、兄が統合失調症の場合の弟の発症率は50％ほどになるということになる。ましてや（遺伝子を半分共有している）二卵性ならこれよりずっと低く20％ほどだという。（ちなみにさらに遺伝が深く関与していると考えられるASDでは一卵性の一致率は70～90％とされ、かなり高い確率で兄がASDの場合は弟もASDを発症する。） 　するとCPTSDが弟にも発症する確率はどのように高く見積もっても20％以下だろう。（ただしこれは臨床的な直観であり、科学的な根拠はない。実はCPTSDは2022年にICD-11に記載されたばかりなので、まだ研究は進んでいないらしい。）つまりどういうことかと言えば、ある子供がCPTSDを発症するくらいに虐待的な母親のもとに育っても、別の兄弟がCPTSDを発症する確率は決して高くない事になる。 　この件についてAIにいろいろ尋ねるうちに、ここで使える橋渡し概念がDSモデル（ differential susceptibility / biological sensitivity to context） だということが分かった。Belsky & Pluess という人たちの2009年の論文によると以下のようになる。「ある人々は不利な環境により傷つきやすいだけでなく、良い環境からもより大きな恩恵を受けやすい」。 Boyceという学者 も、差異感受性は気質・生理システム・脳回路・遺伝・エピジェネティクスなど複数レベルの生物学的調整に根ざすと整理している。私が関心を寄せているA.Schore 右脳精神療法の考え方と統合するならば、以下のようになるという。「早期愛着は右脳情動調整系を形成する。しかしその形成のされ方は、子どもの遺伝的・生物学的感受性によって大きく異なる。」 　話をDIDに戻すと、DIDは単にトラウマの結果ではなく、トラウマと解離的に心を組織化する能力との相互作用の結果として理解できる。 　そしてAIは次のようなキャッチフレーズを提案してくれた。 「トラウマ決定論から差異感受性モデルへ From Trauma Determinism to Differential Trauma Susceptibility」

Boyce WT.(2016) Differential Susceptibility of the Developing Brain to Contextual Adversity and Stress. Neuropsychopharmacology. 41(1):142-62. 

Belsky, J., & Pluess, M. (2009). Beyond diathesis stress: Differential susceptibility to environmental influences. Psychological Bulletin, 135(6), 885–908. 

　結局トラウマ的な刺激に対してDSはある種の感受性の高さを想定する。そしてこれが非常に高いと解離が起きる。しかしBelskyの理論のいいところは、この感受性はいい方向にも働くと言っているところだ。そしてこれが解離は能力でもある、という視点にもつながる。それはどういうことか？

解離とは環境ストレスに対する並外れた反応と考えることができる。それは心に一種の相転移のような反応を起こすということだ。

ストレスとDID 2

 能力としての解離→自殺というピンチで生存の方向に働く

症状としての解離→自殺傾向を高める

これら二つは全然違う方向性である。同じ解離という現象が人を死から遠ざけることもあれば、むしろ近づけることもあるという矛盾した主張のように思われるかもしれない。しかしこのように考えてみてはどうだろう？ 解離という現象それ自体は一つの心の働きとして多くの人に程度の差こそあれ存在する。いやなことを考えまいとする、いわゆる抑圧などと同様の心の働きだ（正確には抑制という心の働きである）。それは適応的にも不適応的にも働くわけであり、進化の過程でそれが残されているということが証左となっているのであろう。そしてストレス関連障害は純粋な解離部分とそれ以外の部分（併存症としての鬱、その他を含む）に分けられるのではないか。そして自殺傾向に関与しているのは後者の「それ以外の部分」と考えられるのである。

　もう少しこの事情を説明するならば、気分障害を伴わない比較的純粋な多重人格状態にある人を考えると、その人はかなり正常に近い社会生活を営んでいる可能性がある。否、DIDを有する人の少なくとも一部は、解離が周囲の人には（時には自分自身にとっても）気づかれていない可能性があり、医療の対象となることもなく、特に自殺傾向が高いとは言えないのではないか。（ただし自傷の場合にはまた異なる事情がそこにあるかもしれない。）

　この問題、考えるうちに極めて深刻な問題をはらんでいることに気づかされる。たとえば「うつ病の人に自殺念慮を抱く人が多い」というのと「解離性障害の人に自殺念慮を抱く人が多い」というのでは、両者はかなり意味が異なる事になる。前者においては、自殺念慮はまさに鬱症状の一つとして含まれると言っていい。しかし後者の場合、本来は解離と自殺念慮は結び付いていない。関連があるのは、解離の引き金となった可能性のある過去のトラウマに由来するPTSDや悲壮感、抑うつなのである。言葉を変えるならば、前者は因果関係 cauation を、後者は相関関係 correlation を意味していることになる。

現代の遺伝行動学とトラウマ理論

　ところで解離性障害は、人間が過去のトラウマによりどのような形で解離の病理を生むかについての様々な知見を与えてくれたが、今このような考え方に対する一種のアンチテーゼのようなものも唱えられている。それもかなり強力な理論だ。それは簡単に言えば「トラウマにより解離の病理を発症する人には、それなりの素因があるということである」となる。さらにわかり易く言えば、外見上はかなり類似したトラウマを受けても、人によりその反応はかなりばらつきがあるということである。つまりはトラウマへの感受性の個人差が存在するということだ。